Механизмы увеличения потребления кислорода

Конкретные механизмы, ответственные за стабильность кровоснабжения мозга, недостаточно ясны. Даже в различных колониях крыс линии Вистар эти механизмы могут существенно различаться. У одной из них гипоксия (рО2 во вдыхаемом органе 25-30 мм рт. ст. без гипокапнии) приводила к шестикратному увеличению мозгового кровотока и возрастанию регионарного потребления кислорода на 180 %. Этот эффект гипоксии существенно нивелировался адреналэктомией. У крыс другой колонии в условиях гипоксии потребление кислорода возрастало лишь на 20-30 % и не изменялось после адреналэктомии. Авторы полагают, что существуют несколько механизмов увеличения потребления кислорода при гипоксии, один из которых связан с действием катехоламинов.

L. M. Auer и соавт. (1981) показали, что гиперкапния и геморрагическая гипотензия приводят к существенному расширению артерий мягкой мозговой оболочки кошек, которое не усиливалось после применения альфа-адреноблокаторов (фентоламин или феноксибензамин). Авторы считают несостоятельной гипотезу о симпатической вазоконстрикции этих сосудов, препятствующей их максимальной дилатации при указанных воздействиях раздельно или при их сочетании.

Важную роль в регуляции церебрального кровотока, в том числе и при шоке, играют магистральные артерии мозга. Доказано, что механизм ответных реакций — нервный, хотя посредством каких рецепторов они запускаются, остается во многом неясным. Допускают, что и регуляция тонуса пиальных сосудов может осуществляться посредством рефлексов с барорецепторов сосудистой системы либо с хеморецепторов нервной ткани.

По данным J. Nyary и соавт. (1977), «срыв» ауторегуляции мозгового кровотока при гипотензии 55-35 мм рт. ст. не связан прямо с величинами АД и рСО2, а коррелирует с уменьшением рН, что свидетельствует о связи ограничения кровотока в мозге с развитием метаболического ацидоза.

Лента комментариев.