Патогенез ДВС при шоке

У больных с тяжелой черепно-мозговой травмой развиваются три клинико-патогенетических варианта ДВС: 1 — угнетение фибринолиза на фоне выраженной гиперкоагуляции, тромбозы, умеренные геморрагии; 2— выраженная активация фибринолиза, геморрагический синдром; 3 — выраженная гиперкоагуляция на фоне истощения противосвертывающих механизмов, умеренные геморрагии.

Независимо от пускового механизма, главным звеном в патогенезе ДВС при шоке является усиление тромбиногенеза. При действии тромбина на фибриноген образуются фибринопептиды А и В, фибринмономер и фибрин (фаза гиперкоагуляции).

В физиологических условиях происходит непрерывное латентное превращение фибриногена в фибрин. Усиление этого процесса приводит к уменьшению концентрации фибриногена в плазме крови, уменьшению антитромбина III. Повышение уровня Dдимера, выявление комплекса тромбинантитромбин, фрагмента протромбина 1 + 2 (Баркаган 3. С, Момот А. П., 2001). Внутрисосудистое свертывание фибриногена сопровождается потреблением тромбоцитов и уменьшением их содержания в крови. Показателем участия тромбоцитов в ДВС является также увеличение в крови ртромбоглобулина, фактора 4 и других молекулярных маркеров их активации.

Фибринмономер, образующийся из фибриногена под влиянием тромбина, растворим и циркулирует в крови, однако при значительном увеличении концентрации он полимеризуется. Сгустки фибрина и агрегаты тромбоцитов затрудняют или блокируют микроциркуляцию во многих органах, что объясняет разнообразие клинических проявлений ДВС. Морфологически при этом выявляются стаз, ишемия, микротромбоз, очаги некроза.

Лента комментариев.