Первичная активация тромбоцитов и их внутрисосудистая агрегация

Так, избыточный выброс ФНОа и ИЛ1 под влиянием эндотоксина грамотрицательных бактерий и суперантигенов грамположительных бактерий активирует эндотелиоциты, экспрессирует молекулы адгезии, усиливается образование тромбопластина, который выделяется в кровь и таким образом реализуется ДВС. Этот процесс усиливается вследствие высвобождения тромбопластина и фактора активации тромбоцитов из нейтрофилов и макрофагов под влиянием эндотоксинов (Ройт А. и др., 2000). Первичная активация тромбоцитов и их внутрисосудистая агрегация происходят при массивном гемолизе, диффузном повреждении эндотелия. Эндотелий повреждается эндотоксинами, катехоламинами, иммунными комплексами, продуктами активации лейкоцитов, в том числе активными метаболитами кислорода и эластазой. При различных видах шока представленные механизмы синдрома ДВС могут сочетаться друг с другом.

Развитию ДВС при шоке, безусловно, способствует снижение тромборезистентности сосудов микроциркуляторного русла вследствие дисфункции эндотелия, а также в результате прямого повреждения (эндотоксинемия, иммунные комплексы), адгезии лейкоцитов, гемодинамических нарушений, под влиянием цитокинов (ИЛ1, ФНО и др.) Синдром ДВС характеризуется активацией не только свертывания крови, но и фибринолитической, калликреинкининовой систем, а также системы комплемента (рис. 12.4).

В развитии ДВС выделяют следующие основные стадии: гиперкоагуляция (тромбофилическое состояние), гипокоагуляция, гипокоагуляция с вторичным фибринолизом. Вместе с тем при различных видах патологии ДВС имеет особенности. Так, Е. С. Золотокрылина (1999) описывает у больных с массивной кровопотерей и тяжелой сочетанной травмой четыре стадии ДВС: 1 — гиперкоагуляция развивается сразу после происшествия и длится несколько минут; 2 — гипокоагуляция характеризуется потреблением факторов свертывания, тромбоцитопенией и развитием острого фибринолиза, развивается в первые часы; 3 — прогрессирующая гиперкоагуляция начинается через 10-12 ч после начала лечения, продолжается от трехчетырех суток до нескольких недель; 4 — вторичная гипокоагуляция при осложненном течении постреанимационного периода.

Лента комментариев.