Механизмы активации и повреждения эндотелия клеток сосудистой стенки при шоке

Поскольку главным звеном в патогенезе тромбоза является повреждение стенки сосуда, приведенные выше данные свидетельствуют о генерализованном повреждении сосудов при различных видах шока. Прижизненное выявление повреждения эндотелия основано на определении в крови соответствующих молекулярных маркеров: фактора Виллебранда, простациклина, тромбомодулина, сосудистого активатора плазминогена, ингибитора активатора плазминогена, молекул адгезии, десквамированных эндотелиоцитов и др. Увеличение содержания в крови при шоке эти маркеров подтверждает факт активации и повреждения эндотелия.

Рассматриваются различные механизмы генерализованной активации и повреждения эндотелия и других клеток сосудистой стенки при шоке. В условиях гипоксии и ацидоза уменьшается заряд эндотелия и создаются условия для адгезии тромбоцитов. Физиологически активные вещества, высвобождающиеся из тучных клеток, дегрануляция которых при шоке усиливается, оказывают непосредственное действие на эндотелий (особенно гистамин, серотонин), повышая его адгезивные свойства.

При септическом шоке повреждение сосудов вызывается эндотоксином и комплексом антигенантитело. При анафилактическом шоке повреждение эндотелия также связано с комплексом антигенантитело. Микроповреждения эндотелия при шоке могут быть также связаны с гиперадреналинемией.

Лента комментариев.