Тромбогенность и тромборезистентность

Прямые исследования при шоке активности факторов сосудистой стенки, определяющих ее тромбогенность и тромборезистентность, единичны. Описано увеличение биосинтеза ТхА2 и PGI2 при экспериментальном токсико-инфекционном шоке, причем увеличение образования PGI2 наблюдалось в течение длительного периода времени. При травматическом шоке (закрытая травма груди и конечностей у крыс) образующая активность аорты снижается (Вагнер Е. А. и др., 1987). После острой кровопотери (40 % ОЦК) антиагрегантная активность аорты крыс несколько снижается (Лукьянова Т. И. и др., 1983). По-видимому, изменение простациклин-образующей активности сосудов при шоке, как и при других патологических процессах, имеет фазный характер: усиление биосинтеза PGIg и последующее снижение. Одним из ингибиторов биосинтеза PGI2 являются перекисные радикалы липидов, образование которых при шоке увеличено; адреналин, уровень которого при шоке резко возрастает, также уменьшает антиагрегационную активность сосудов. Введение антиоксиданта альфа-токоферола до или после экстремальных воздействий предупреждало снижение или восстановливало антиагреционную активность сосудистой стенки (Лукьянова Т. И. и др., 1983). Эти данные убедительно подтверждают роль перекисных радикалов липидов, являющихся ингибиторами простациклинсинтазы, в механизме снижения тромборезистентности сосудов при шоке.

У больных, умерших от шока, как правило, выявляется тромбоз сосудов микроциркуляторного русла почек, легких, печени, мозга и других органов. В экспериментальных исследованиях показано, что тромбоз развивается уже в ранней стадии шока. Так, при геморрагическом шоке у беременных крольчих микротромбы в системе органной циркуляции образовались в течение первых 30 мин.

Лента комментариев.