Механизмы регуляции гепарина в крови

Казалось бы, увеличение гепарина в крови при шоке должно увеличивать активность АТШ. Однако прямые исследования не подтвердили этого предположения. Не отмечено корреляции между уровнем введенного извне гепарина и активностью АТШ. При введении больным с септическим и геморрагическим шоком гепарин не оказывает влияния на содержание и активность АТШ, однако при низких значениях АТШ, наблюдаемых при шоке, эффективность гепарина уменьшается.

В экспериментальных исследованиях Н. Е. Яковлевой и др. (2000) было показано, что изменение содержания гепарина в крови при шоке зависит от его исходного уровня. После массивной кровопотери уровень гепарина в крови значительно снижался в крови у тех собак, у которых в исходном состоянии он был ниже; более того, высокий исходный уровень гепарина в крови предопределял выживаемость животных.

В последние годы в комплексном лечении шока все более широкое применение находит низкомолекулярный гепарин (Золотокрылина Е. С, Гридчин И. Е., 2000). Кроме антитромбина III и гепарина, физиологическими ингибиторами свертывания крови являются протеин С и его кофакторы. Уменьшение их содержания в крови рассматривается как важный фактор патогенеза гиперкоагуляции при различных патологических процессах.

Протеин С (Пр С) — витамин К зависимый белок, образующийся в печени. Антикоагулянтную активность проявляет только активная форма Пр С (аПр С). Естественным активатором Пр С является тромбин. Для быстрой активации Пр С необходимо наличие мембранного белка эндотелиоцитов—тромбомодулина. Протеолитическая активность Пр С значительно повышается в присутствии другого витамина К, зависимого белкапротеина S.

Лента комментариев.