О возникновении частичных блоков окислительного декарбоксилирования

Источником аминокислот для клетки являются внутриклеточный гидролиз и активный транспорт кислот в клетку. В настоящее время полагают, что процессы мембранного переноса аминокислот имеют активный характер, однако химическая природа и механизмы действия переносчиков аминокислот (транслоказ) пока во мйогом не ясны. В клетках после удаления аминогрупп в реакциях трансаминирования с альфакетоглутаратом углеродные скелеты аминокислот подвергаются окислительному расщеплению и превращаются в метаболиты, способные включаться в цикл Кребса. Существуют пять путей, по которым углеродные скелеты аминокислот могут поступать в цикл Кребса: 1) ацетил-СоА; 2) альфа-кетоглутарат; 3) сукцинат; 4) фумарат; 5) оксалоацетат. О возникновении частичных блоков окислительного декарбоксилирования ряда этих субстратов говорилось выше. Утилизация аминокислот глюконеогенными органами с параллельным образованием мочевины представляется более выгодной, однако синтез мочевины — довольно энергоемкий процесс. Синтез одной молекулы мочевины требует расхода фосфатных групп четырех молекул АТФ.

Одним из последствий процесса дезаминирования аминокислот в тканях является образование токсичного аммиака, обезвреживание которого в тканях (печень, почки, мозг) может оказаться затруднительным. При шоке, хотя и нарастает концентрация аммиака в крови, интоксикация аммиаком обычно не наблюдается, за исключением случаев с тяжелыми повреждениями печени и осложненными желудочнокишечными кровотечениями.

Лента комментариев.