Нарушения функциональной целостности клеточных мембран

К полифункциональным структурам, выполняющим наряду с механической, барьерной и матричной функциями ряд специфических функций, присущих конкретному типу мембран и конкретному органу.

Клетки тесно связаны друг с другом и с окружающей средой, поэтому нарушения микроциркуляции при шоке приводят, в первую очередь, к снижению доставки кислорода и субстратов к клетке. Уже в первой фазе перехода клетки в шоковое состояние однозначно отмечается уменьшение трансмембранного потенциала внешней, эндоплазматических, митохондриальных и микросомальных мембран. В значительной степени это обусловлено вхождением в клетку извне и освобождением из внутриклеточных депо ионов Na+ и СА + при неэквивалентном выходе из клетки ионов К+ и Mg2+.

Необходимо отметить, что в начале развития шока нарушения структуры мембран и транспорта ионов могут маскироваться благодаря нарушениям микроциркуляции и задержке интерстицием ионов, включая протоны и воду (Мусил Я., 1985). Однако по мере развития процесса и уменьшения соотношения капиллярного и посткапиллярного гидростатического давления, обусловленного воздействием продуктов анаэробного метаболизма клеток на стенку сосудов, нарушения электролитного обмена прогрессируют. Причем вместе с ионами натрия в толщу мембран и клетку проникает вода, приводя к их все возрастающему набуханию. Ответная реакция мембранной Na+ + К+АТФазы не нормализует обмен электролитов, возможно, вследствие ограниченного количества АТФ, необходимого для работы фермента. Набухание мембран не только изменяет их структуру и проницаемость для ионов, но и ведет к снижению реактивности мембранных рецепторов для катехоламинов, инсулина, глюкагона, других пептидных гормонов и аутакоидов, кортикостероидов. «Шоковая клетка» начинает постепенно выходить из-под нейрогуморального контроля, хотя в начальных фазах активация аденилатциклазы катехоламинами еще и происходит, что сопровождается мобилизацией внутриклеточных и тканевых (жировая ткань, печеночная, коры почек, миокард) запасов гликогена и жиров. Активация гликогенолиза и липолиза в определенной степени восстанавливает снабжение клеток субстратами окисления при отсутствии выраженной ишемии органа или его отдельных участков. В дальнейшем этот путь обеспечения субстратами по разным причинам (падение реактивности рецепторов к катехоламинам и инсулину, истощение депо гликогена, дефицит энергии для глюконеогенеза и др.) становитя малоэффективным. Нарушается связывание с транспортным белком-рецептором кортикостероидов и их проникновение в шоковую клетку.

Лента комментариев.